Dentre as causas da insuficiência mitral estão:

- Doença Reumática;
- Endocardite infecciosa;
- Doença vascular do colágeno;
- Miocardiopatias;
- Doença Isquêmica do coração;
- Prolapso da valva mitral;
- Uma causa rara é a relacionada ao uso de supressores do apetite;
- Anormalidade estrutural valvar.

A doença reumática é uma doença inflamatória aguda acompanhada geralmente por infecção estreptocócica. Ela desencadeia a cardiopatia reumática crônica que é marcada principalmente pela doença valvar deformante e fibrocálcia que produz uma disfunção permanente e insuficiência cardíaca grave.

A endocardite infecciosa é a mais grave das infecções. Caracteriza-se por uma colonização de agentes microbiológicos no endocárdio mural ou valvular, com formação de vegetações repleta de microrganismos. Este tipo de patologia atinge mais a pacientes com cardiopatias congênitas e disfunções valvulares.

Dentre as anormalidades estruturais podemos citar:

Anormalidades dos folhetos valvulares: Este tipo predomina na IM de origem reumática. A insuficiência será consequente da rigidez, do encurtamento, da retração e da deformidade de um ou ambos os folhetos mitrais e estará associada às alterações de fusão e encurtamento das cordoalhas e do músculo papilar. A endocardite infecciosa poderá resultar em IM por perfuração direta de um dos folhetos valvares, por interposição da vegetação na coaptação dos folhetos ou retração cicatricial na fase de cura.

Anormalidade do anel mitral: Qualquer miocardiopatia com dilatação do VE pode levar a dilatação do anel mitral. Sua calcificação é um achado comum em autópsias, mas não leva geralmente a IM. No entanto, pode ser um componente importante para a insuficiência quando o comprometimento for severo, sendo nesse caso mais comum em mulheres que em homens.

Anormalidade das cordas tendíneas: O alongamento e ruptura das cordoalhas é característica do Prolapso de Válvula Mitral (PVM). A ruptura de cordas tendíneas pode ocorrer de forma idiopática, na febre reumática e na endocardite infecciosa entre outros.

Envolvimento primário do músculo papilar: Ocorrerá nas doenças isquêmicas, principalmente como complicação do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

Quando ocorre insuficiência mitral, a impedância ao esvaziamento ventricular ficará diminuída. Quase metade do volume de refluxo ocorre durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica. O grau de refluxo varia de acordo com o tamanho do orifício, com o nível do gradiente pressórico do VE para o AE e com a resistência vascular periférica. Haverá aumentos da pré e pós-cargas. A redução da contratilidade aumenta o volume do VE e por consequência do orifício mitral, aumentando o refluxo. A dilatação ventricular vai piorar o refluxo, que por sua vez gera maior volume ventricular, gerando um ciclo vicioso.

A insuficiência mitral gerará uma hipertrofia muscular cardíaca compensatória. Causando uma compensação hemodinâmica que pode ser mantida por anos, antes que ocorra falência ventricular. Os índices sistólicos (fração de ejeção e fração de encurtamento) estarão inicialmente aumentados, passando a níveis normais ou abaixo do normal quando o paciente fica extremamente sintomático. Assim pacientes com IM aguda apresentam função ventricular normal ao Ecocardiograma, mas na verdade já apresentam déficit da função miocárdica. Assim disfunções leves ao ECO, devem ser consideradas como comprometimento grave da função miocárdica.

Na insuficiência mitral severa haverá aumento do débito cardíaco total. No entanto, o débito efetivo que passa pela valva aórtica está diminuído. A capacidade funcional do paciente depende deste débito efetivo durante o exercício e não do volume regurgitante.

As ondas de o pulso jugular venoso (vide anexo) estarão modificadas: A onda "a" atrial não é tão proeminente quanto à da estenose mitral. A onda "v" no entanto é muito importante. A onda "y" é de descida rápida na insuficiência mitral pura, sendo gradual com gradiente persistente durante a diástole quando existe estenose mitral concomitante.

A crônica e contínua dilatação do VE acontece na IM grave, levando à elevação do estresse sistólico com consequente elevação dos volumes ventriculares e queda da Fração de Ejeção (FE). A função do VE é o mais importante preditor de sobrevida nos pacientes portadores de IM grave, que se submeteram à correção valvar mitral. Os pacientes com FE maior que 60%, têm sobrevida de dez anos, em torno de 72,4%. Em contraste a sobrevida cai para 53,9% e 32,12% em pacientes com FE entre 50% e 59% e menor que 50% respectivamente. Além da FE, a idade avançada, a insuficiência renal, a hipertensão arterial sistêmica, e a doença coronária, são também preditores de mortalidade.

Como a avaliação da função ventricular na IM é dificultada, por ser uma doença carga-dependente que facilita a ejeção ventricular e aumenta a FE, vários índices têm sido descritos como de utilidade para detecção precoce da disfunção cardíaca: o Volume Sistólico Final de VE e o diâmetro sistólico final VE. Estes dados isolados ou relacionados ao estresse sistólico de parede são largamente usados por serem independentes da pré-carga. Outro índice não invasivo, usado no acompanhamento de pacientes com IM, é a medida de pressão do VE, feita pela dP/dt realizada pelo ecocardiograma. Uma dP/dt maior que 1.343 mmHg/s está relacionada com uma FE maior que 50% no pós-operatório, enquanto que se for menor que 900mmHg/s, estima-se uma FE menor que 50%.

O átrio esquerdo também sofre alterações. Ele se dilata de acordo com a severidade do refluxo e com o grau de complacência e ainda consegue manter sua pressão e da artéria pulmonar normais. Como o VE, o diâmetro do AE também pode diminuir após a correção cirúrgica, desde que não se tenha dilatado exageradamente. O AE maior que 55 mm (medido pelo ecocardiograma) tem menos chance de se normalizar no pós-operatório e maior risco de desenvolver fibrilação atrial.

Manifestações clínicas

Ocorrerá evidente insuficiência cardíaca. O frêmito sistólico será palpável na região da ponta cardíaca. Na ausculta a primeira bulha estará inaudível ou acentuadamente hipofonética no foco mitral; haverá também sopro holossistólico no foco mitral e a segunda bulha estará hiperfonética no foco pulmonar com desdobramento amplo e constante. Ocorrerá insuficiência mitral aguda associada ou não a processo isquêmico.

Diagnóstico

Ao ECG haverá sinais progressivos de sobrecarga atrial e ventricular esquerdas, com alterações da repolarização ventricular e fibrilação atrial.

Na radiografia de tórax ocorrerá aumento acentuado da área cardíaca, com predominância das cavidades esquerdas, sinais de congestão venocapilar pulmonar e sinais de hipertensão pulmonar.

Ao ecocardiograma ocorrerá: presença de jato regurgitante de grande magnitude; comprometimento progressivo da função ventricular sistólica; aumento significativo do diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo; inversão do fluxo sistólico em veia pulmonar; sinais de hipertensão pulmonar.

O teste ergométrico pode avaliar a tolerância ao exercício e a função ventricular quando associado ao ecocardiograma e à medicina nuclear.

O cateterismo cardíaco pode ser utilizado para afastar doença coronária e para fazer o diagnóstico quando houver discordância entre os achados clínicos e ecocardiográficos.

Tratamento
Em pacientes reumáticos deve ser feita profilaxia para doença reumática e para endocardite infecciosa, como em qualquer doença valvar.

O uso de vasodilatadores irá diminuir a pré e pós-cargas e aumentar o inotropismo, reduzindo o fluxo regurgitante.

A cirurgia deve ser indicada quando houver sinais de disfunção ventricular, porque se sabe que quanto maior a duração da disfunção, pior será o prognóstico.

Quando a disfunção ventricular for grave, com FE menor que 40%, mas ainda com importante regurgitação mitral, pode ser que a correção valvar com plastia traga algum benefício. Caso a tentativa de plastia seja descartada, levar em consideração o transplante cardíaco. É importante salientar que a cirurgia deve visar à melhora da qualidade de vida mais do que seu prolongamento, devendo ser indicada se o paciente tem sintomas.

Os tipos de cirurgia que são usados até o momento são: A troca valvar mitral com e sem preservação do aparelho subvalvar, e a plastia mitral (técnica de escolha, pela menor mortalidade cirúrgica e pela não necessidade de anticoagulação). O sucesso cirúrgico do reparo valvar será maior nas valvas sem cálcio e com acometimento do folheto posterior. A escolha da prótese valvar nos casos de substituição depende de paciente para paciente, e deve seguir os critérios gerais usados para decisão entre metálica e biológica. Fatores como idade, sexo, fatores de risco para tromboembolismo e condições socioeconômico culturais serão levados em consideração. As próteses metálicas são indicadas para os jovens, inclusive crianças, e nos pacientes que necessitam anticoagulação permanente devido à presença de fatores de risco para tromboembolismo, como FA crônica, átrio esquerdo muito aumentado e antecedente de fenômeno embólico. As próteses biológicas são indicadas para os idosos acima de 75 anos, nos pacientes sem fator de risco para tromboembolismo e nas mulheres em fase reprodutiva.