Fluxo coronariano

Fluxo coronariano
NUTRICAO
O fluxo coronariano decorre da pressão de perfusão coronária e da relação inversa com o tônus vascular. A pressão de perfusão é decorrente da razão de diferença entre a pressão sanguínea na raiz da aorta e a pressão do átrio direito, relacionando-se com a pressão arterial sistêmica e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.

Ocorre principalmente na diástole e depende de sua duração, podendo apresentar-se comprometido durante momentos de taquicardia (que causa encurtamento da diástole) ou em pacientes portadores de infartos prévios ou de anormalidades de condução.

O fluxo coronariano pode ser afetado pela estimulação dos nervos autônomos, de maneira direta ou indireta. Alguns neurotransmissores, como acetilcolina e noradrenalina, têm ação direta sobre os vasos coronarianos, entretanto, os efeitos indiretos é que desempenham papel preponderante no fluxo coronariano.

A maior atividade cardíaca gera mecanismos reguladores do fluxo sanguíneo local, para promover vasodilatação, com o fluxo sanguíneo aumentado em proporção aproximada às necessidades metabólicas do miocárdio, através da demanda aumentada de oxigênio.

A regulação da atividade cardíaca ocorre em resposta às alterações no volume de sangue que chega ao coração (Lei ou mecanismo de Frank-Starling), e sempre que houver um aumento no retorno venoso, haverá aumento no sangue ejetado, resultando em aumento do débito cardíaco, devido à maior distensão do miocárdio, que se contrairá com maior força.

O mecanismo de Frank-Starling atua como fator regulador intrínseco do desempenho cardíaco, ao aumentar o estiramento das miofibrilas, promovendo maior força de contração do coração, mecanismo este, que engloba ajustes subcelulares em resposta ao estiramento das miofibrilas, afetando o inotropismo miocárdico, promovendo maior afinidade das miofibrilas ao cálcio.

O sistema nervoso autônomo é o responsável pela regulação neuro-hormonal do coração, sendo constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático.

A noradrenalina (secretada pelos neurônios pós-ganglionares ou adrenérgicos do SNS), é liberada pelas fibras do sistema nervoso simpático (SNS), aumenta a permeabilidade do coração aos íons sódio e cálcio, promovendo aumento da frequência de despolarização do nó sinoatrial, aumento na velocidade de condução do estímulo, aumento da excitabilidade em todo o coração e aumento na força de contração.

A estimulação simpática do cérebro também estimula a secreção de epinefrina (adrenalina) pelas glândulas adrenais (supra-renais), sendo este hormônio responsável pela taquicardia, aumento da pressão arterial, da freqüência respiratória, aumento da produção de suor, da glicose sangüínea (gliconeogênese) e da atividade mental, além de promover vasoconstrição na pele.

O sistema nervoso parassimpático (SNP) é responsável pela inervação dos nodos AV e AS. Os neurônios pós-ganglionares do SNP (neurônios colinérgicos) secretam acetilcolina, que aumenta a permeabilidade cardíaca ao potássio (hiperpolarização), causando uma diminuição da frequência de despolarização dos novos AV e AS, demonstrando efeitos antagônicos aos dos neurônios adrenérgicos, como bradicardia, diminuição da pressão arterial, da frequência respiratória, relaxamento muscular, etc..

O sistema cardíaco e o circulatório necessitam funcionar de forma sincronizada, e qualquer alteração num destes dois sistemas levará a alterações e disfunções no outro.

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